一、遗传因素
> 自1980年来,各种研究均显示孤独症与遗传因素关系非常密切,遗传度高达80%~90%。
二、脑结构和功能异常
> 目前的研究显示,孤独症患儿存在脑结构和功能的异常。部分孤独症患者存在小脑发育不良、脑干菱缩、杏仁核缩小、胼胝体缩小、海马缩小、侧扣带回缩小、早期脑体积增大等 。
三、生物学机制
> 氧化应激假说:过氧化物增加,抗氧化能力减弱。
> 免疫异常假说:母孕期和出生后的免疫功能异常和神经炎症反应。
> 脑- -肠轴假说:肠道菌群异常,导致兔疫异常和/或营养素转化吸收困难,最终影响神经发育和功能。
> 兴奋抑制假说:谷氨酸和γ~氨基丁酸( GABA)失衡。
> 神经肽类假说:某些神经肽异常,例如催产素、精氨酸后叶加压素(抗利尿激素)、褪黑素。
> 内源性大麻素假说:内源性大麻素系统异常,例如大麻素受体1 (CB1 )基因表达下调,内源性配体AEA浓度降低。
> 离子通道异常假说:钙离子、钾离子等通道异常。
> 营养素缺乏假说:因外源性或内源性原因导致营养素缺乏,例如叶酸、维生素D3、维生素B族、omega-3、 DHA等。
四、其他因素
> 目前,还有学者探讨重金属、空气污染等与孤独症之间的关系,但研究尚未得到一致的结论。